自己免疫疾患抑制遺伝子メカニズム、韓米共同究明

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自己免疫疾患抑制遺伝子メカニズム、韓米共同究明
【ソウル30日聯合】自己免疫疾患の抑制に重要な働きをする体内のT細胞転写因子の作用メカニズムが、韓米共同研究チームによって究明された。

 延世大学生命工学科のイ・サンギュ教授チームは30日、米エール大学医学部免疫学科の研究チームと共同で、体内で免疫制御機能を担うT細胞と関連した「Foxp3」遺伝子が対をなさない場合、自己免疫疾患が発生する可能性があるという事実を究明したと明らかにした。Foxp3遺伝子は、T細胞の免疫反応抑制に重要な働きをする転写因子。T細胞と同遺伝子が対をなし発現すれば、リウマチ、クローン病、多発性硬化症、ぜんそく、アトピーなどの自己免疫疾患や、マラリア感染などほぼすべての免疫疾患を抑えることができる。研究チームは、クローン病疾患モデル動物にFoxp3遺伝子を注入した結果、体内炎症反応が改善されることを確認したと説明した。

 今回の研究結果は、米国科学アカデミー機関誌「米国科学アカデミー紀要(PNAS)」のオンライン版に30日付けで掲載された。

 研究チームは今後、国内のバイオ企業フォーヒューマンテックとの共同研究を通じ、同社が保有するタンパク質導入技術にFoxp3を結合させ、免疫メカニズムを調節する新薬を開発する計画だ。

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2006/05/30 16:01配信  最終更新:2006/06/02 22:11


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